Testicular Cancer

Testicular Cancer

Tumors of the testicle account for 1–2% of all malignant tumors in males and the large majority (90–95%) are made up of primary solid malignant lesions arising from germ cells. In terms of epidemiology the peak incidence in relation to age occurs between 20 and 35 years. Incidence may vary according to the histologic type: the peak for choriocarcinoma is 20–30 years, for teratoma and embryonal carcinoma 25–35 years, and for seminoma 35–40 years, whereas spermatocytic seminoma, lymphoma and other secondary tumors peak after 50 years. In addition to histologically monotype tumors, i.e. tumors with a single histotype, mixed forms are possible and are characterized by a variable composition of several histotypes in different percentages.

Although the etiology remains ill-defined, a number of risk factors have been identified. The most prominent among these is cryptorchidism. Some 7–10% of patients with testicular cancer have a history of not necessarily homolateral cryptorchidism. In these patients the risk is greater for the intra-abdominal testicle than it is for an inguinal cryptorchid testis, and orchidopexy does not reduce the risk of cancer.

The most common presentation of testicular cancer is a painless hard lump on the affected testis. Some 10% of patients present with acute pain secondary to hemorrhage or tumor infarction, while 30–40% report persistent dull pain in the scrotum, perineum or lower abdomen. Patients typically seek medical advice with a delay of 3–6 months from the onset of local symptoms. Around 10% present with symptoms of metastatic spread (cervical mass from metastasis to the supraclavicular lymph nodes; respiratory problems caused by pulmonary metastasis; dorsolumbar pain due to secondary localizations in the retroperitoneal lymph nodes which compress the nerve roots or from bone metastases; gastrointestinal problems arising from retroduodenal metastases).

Physical examination reveals either a completely hard testicle or a hard painless nodule in the testis. Reactive hydrocele may be present. Palpation of the abdomen, the neck and the inguinal region should be performed in the search for possible sites of metastasis. The chest should also be examined, in that gynecomastia is found in 5% of patients with germ cell tumors and in a higher percentage in subjects with tumors of the gonad interstitium (Leydig cell and Sertoli cell tumors).

Testicular germ cells produce protein markers which are relatively specific and easy to measure in the serum. Especially useful is alpha-fetoprotein (AFP) and beta-human chorionic gonadotropin (beta-HCG). These markers enable the diagnosis, staging and evaluation of therapeutic response. They are useful prognostic indicators and are used in follow-up. In addition, there is a correlation between marker and tumor histotype. In fact AFP can be elevated in patients with embryonal carcinoma (70% of cases), yolk sac tumor (75% of cases), and teratocarcinoma, whereas it is normal in pure seminoma and choriocarcinoma. Beta-HCG is increased in 100% of patients with choriocarcinoma, 50–60% of patients with embryonal carcinoma, 25% of patients with yolk sac tumor and 5–10% of patients with pure seminoma. The half-life of the two markers (5–7 days for AFP and 24–36 h for beta-HCG) is of vital clinical importance, since elevated or rising levels post-treatment (whether surgical or nonsurgical) are indicative of persistent disease. Moreover, normal preoperative levels of the markers do not rule out the possibility of a testicular germ cell tumor.

Clinical staging of patients with testicular carcinoma is crucial both for diagnosis and for therapeutic planning and prognostic evaluation. The necessary clinical-instrumental findings include: serum tumor marker assay (AFP and beta-HCG), scrotal ultrasonography, abdominal and pelvic computed tomography, chest radiography or computed tomography. Although numerous classifications are currently in use, they are to a large extent modifications or extensions of the original staging system proposed by Boden and Gibb in 1951. This classification subdivides tumor extension into three stages: stage I, tumor limited to the testicle; stage II, tumor extends beyond the testicle but is contained within the regional lymph nodes; stage III, disease spread beyond the retroperitoneal lymph nodes (e.g. pulmonary, visceral, brain, bone).

Initial treatment of malignant tumors of the testicle, regardless of histology, is radical inguinal orchidectomy. Since these tumors are sensitive to radio- and chemotherapy, the percentage of recovery is very high, even in advanced cases of disease.

Reference:

CUNICO, S. Cosciani; Scanzi, M.; Zanotelli, T. Clinical Approach to Testicular Disease. In: OLIVETTI, Lucio; GRAZIOLI, Luigi (Ed.). Imaging of Urogenital Diseases: a color atlas. Sprinter-Verlag: Milan, 2008.

Tradução

Cancer do Testículo

Os tumores do testículo conta para 1-2% de todos os tumores malignos no sexo masculino ea grande maioria (90-95%) são compostos de lesões malignas primárias sólidos resultantes de células germinativas. Em termos de epidemiologia o pico de incidência em relação à idade ocorre entre 20 e 35 anos. Incidência pode variar de acordo com o tipo histológico: o pico de coriocarcinoma é 20-30 anos, para carcinoma embrionário e teratoma 25-35 anos e 35-40 anos para o seminoma, enquanto seminoma spermatocytic, linfomas e outros tumores secundários de pico, após 50 anos . Além de tumores histologicamente monotipia, tumores ou seja, com um único histotipo, formas mistas são possíveis e são caracterizados por uma composição variável de histotypes diversas em diferentes percentuais.

Embora a etiologia permanece indefinida, uma série de fatores de risco foram identificados. O mais proeminente entre estes é criptorquidia. Alguns 70-10% dos pacientes com câncer de testículo têm uma história de criptorquidismo não necessariamente homolateral. Nesses pacientes, o risco é maior para o testículo intra-abdominal do que é para um testículo inguinal cryptorchid, orquidopexia e não reduz o risco de câncer.

A apresentação mais comum de câncer de testículo é um nódulo indolor duro no testículo afetado. Cerca de 10% dos pacientes apresentam dor aguda secundária a infarto ou hemorragia do tumor, enquanto 30-40% relataram dores persistentes maçante no escroto períneo, ou abdômen inferior. Os pacientes costumam procurar ajuda médica com um atraso de 3-6 meses do início dos sintomas locais. Cerca de 10% apresentam com sintomas de metástase (massa cervical de metástase para os linfonodos supraclaviculares; problemas respiratórios causados pela metástase pulmonar, dor dorsolombar devido a localizações secundárias nos linfonodos retroperitoneais que comprimem as raízes nervosas ou de metástases ósseas, problemas gastrointestinais decorrentes de metástases retroduodenal).

O exame físico revela qualquer testículo inteiramente rígido ou um nódulo duro indolor no testículo. hidrocele reativa pode estar presente. A palpação do abdômen, pescoço e região inguinal deve ser realizada na procura de possíveis locais de metástase. O baú também deve ser examinada, em que a ginecomastia é encontrada em 5% dos pacientes com tumores de células germinativas e em maior percentual de indivíduos com tumores do interstício gonadal (de Leydig e células de tumores de células de Sertoli).

células germinativas dos testículos produzem proteínas que são marcadores específicos e relativamente fácil de medir no soro. Especialmente útil é a alfa-fetoproteína (AFP) e beta-gonadotrofina coriônica humana (beta-HCG). Estes marcadores permitem o diagnóstico, estadiamento e avaliação da resposta terapêutica. Eles são úteis indicadores de prognóstico e são usados em follow-up. Além disso, existe uma correlação entre marcador e histológica do tumor. Na verdade AFP pode ser elevada em pacientes com carcinoma embrionário (70% dos casos), tumor de saco vitelino (75% dos casos), e teratocarcinoma, que é normal em seminoma puro e coriocarcinoma. Beta-HCG é aumentado em 100% dos pacientes com coriocarcinoma, 50-60% dos pacientes com carcinoma embrionário de 25% dos pacientes com tumor de saco vitelino e 5-10% dos pacientes com seminoma puro. A meia-vida de dois marcadores (5-7 dias para AFP e 24-36 h para beta-HCG) é de vital importância clínica, uma vez elevado ou aumento dos níveis pós-tratamento (se cirúrgico ou não cirúrgico) são indicativos de doença persistente . Além disso, os níveis normais pré-operatórios dos marcadores não exclui a possibilidade de um tumor testicular da célula germinal.

O estadiamento clínico dos pacientes com carcinoma de testículo é crucial tanto para o diagnóstico e para o planejamento terapêutico e prognóstico evolutivo. Os achados clínico-instrumental necessário incluir: soro marcador tumoral ensaio (AFP e beta-HCG), ultra-sonografia escrotal, tomografia computadorizada abdominal e pélvica, radiografia de tórax ou tomografia computadorizada. Apesar de inúmeras classificações estão atualmente em uso, eles são uma modificação em larga medida, ou extensões do sistema de estadiamento inicial proposto por Boden e Gibb em 1951. Esta classificação subdivide a extensão do tumor em três fases: fase I, tumor limitado ao testículo; fase II do tumor, se estende para além do testículo, mas está contido dentro dos gânglios linfáticos regionais; fase III, a propagação da doença para além dos gânglios linfáticos retroperitoneais (por exemplo, pulmonar, visceral , o cérebro do osso).

O tratamento inicial dos tumores malignos do testículo, independente da histologia, é orquiectomia inguinal radical. Uma vez que estes tumores são sensíveis à quimioterapia de rádio e, a porcentagem de recuperação é muito alta, mesmo em casos avançados da doença.